Left ventricular hypertrophy (LVH) is a structural remodeling of the heart developing as a response to volume and/or pressure overload. Previous studies have shown that hypertension is not an independent factor in the development of LVH and occurrence does not depend on the length and severity of hypertension, but the role played by other comorbidities such as triglycerides, age, gender, genetics, insulin resistance, obesity, physical inactivity, increased salt intake and chronic stress. LVH develops through three phases: adaptive, compensatory, and pathological phase. Contractile dysfunction is reversible in the first two phases and irreversible in the third. According to the Framingham study, LVH develops in 15-20% of patients with mild arterial hypertension, and in 50% of patients with severe hypertension. The pathophysiology of LVH includes hypertrophy of cardiomyocytes, interstitial and perivascular fibrosis, coronary microangiopathy and macroangiopathy. Individuals with LVH have 2-4 times higher risk of having adverse CV events compared to patients without LVH.

Sol ventrikül hipertrofisi (SVH), kalpte hacim veya basınç yüküne yanıt olarak gelişen yapısal bir remodellingdir. Önceki çalışmalar hipertansiyonun SVH gelişiminde bağımsız bir faktör olmadığını, hipertansiyonun süresi ve ciddiyetine bağlı olmadığını, ancak eşlik eden trigliserid, yaş, cinsiyet, genetik, insülin direnci, obezite, fiziksel inaktivite, artmış tuz tüketimi ve kronik stres gibi komorbiditeler ile ilişkili olduğu gösterilmiştir. Sol ventrikül hipertrofisi üç fazda gelişmektedir: adaptif, kompensatuvar ve patolojik fazlar. Kontraktil fonksiyon bozukluğu ilk iki fazda geri dönüşümlü iken üçüncü fazda geri dönüşümsüzdür. Framingham Çalışması'na göre SVH, hafif arteriyel hipertansiyonu olan hastaların %15-20'sinde, ciddi hipertansiyonu olan hastaların %50'sinde gelişmektedir. SVH'nin patofizyolojisinde kardiyomiyositlerin hipertrofisi, interstisyal ve perivasküler fibroz, koroner mikroanjiyopati ve makroanjiyopati vardır. SVH olan hastalarda, olmayanlara kıyasla kardiyovasküler olay riskinde 2-4 kat artış vardır.