Objective: The underlying mechanism of coronary slow flow (CSF) has not yet been clarified, although many studies have been conducted to understand its pathophysiology. In this study, we investigated the role of a very potent vasoconstrictor, urotensin-II (UII), in the pathophysiology of CSF. This prospective and controlled investigation aimed to evaluate the association between CSF and serum levels of UII.
 
Methods: Our study included 32 patients with slow flow in any coronary artery and 32 patients with normal coronary arteries. Coronary flow was calculated using the Thrombolysis in Myocardial Infarction (TIMI) frame count (TFC) method, and CSF was defined as TFC ?39 for the left anterior descending artery, TFC ?27 for the circumflex coronary artery, and TFC ?24 for the right coronary artery. UII levels in blood samples obtained from both groups were measured by enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA) method.
 
Results: UII levels were significantly higher in the CSF group than in the control group [122 pg/mL (71-831), 95 pg/mL (21-635), respectively; p<0.001]. High-density lipoprotein (HDL) levels were lower in the CSF group, and leukocyte counts were significantly higher. A positive correlation between UII and mean TFC (r=0.524, p=0.002) was found in the CSF group. The multivariate logistic regression analysis determined that UII, HDL, and cigarette smoking were independent indicators in predicting CSF (OR=1.010, 95% confidence interval 1.002-1014, p=0.019; OR=0.927, 95% confidence interval 0.869-0.988, p=0.019; OR=5.755, 95% confidence interval 1.272-26.041, p=0.021, respectively).
 
Conclusion: Serum UII levels were found to be significantly higher in the CSF group, suggesting that UII may be one of the underlying factors in the pathogenesis of CSF. 
 

Amaç: Koroner yavaş akım (KYA)’un fizyopatolojisini anlamaya yönelik çok sayıda çalışma yapılmış olmasına rağmen mekanizma tam olarak anlaşılamamıştır. Sunulan bu çalışmamızda KYA patofizyolojisinde güçlü bir vazokonstriktör olan ürotensin II’nin (UII) rolünü araştırdık. Bu prospektif kontrollü çalışmanın amacı KYA ile serum UII düzeyleri arasındaki ilişkiyi değerlendirmektir.
 
Yöntemler: Bu prospektif çalışmaya herhangi bir koroner arterinde yavaş akımı olan 32 hasta ve normal koroner arter (NKA) saptanan 32 hasta alındı. Kare sayısı (TKS) koroner akım TIMI (Thrombolysis In Myocardial Infarction) yöntemine göre hesaplandı. Sol ön inen arter için TKS?39, circumflex koroner arter için TKS?27, sağ koroner arter için TFC?24 koroner yavaş akım olarak değerlendirildi. Her iki gruptan alınan kan örneklerinden enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA)  metoduyla ürotensin II düzeyleri ölçüldü.
 
Bulgular: UII KYA grubunda NKA grubuna göre anlamlı derecede daha yüksek bulundu [sırasıyla, 122 pg/mL (71-831), 95 pg/mL (21-635), p<0,001]. Yüksek dansiteli lipoproteinli (YDL) KYA grubunda anlamlı derecede daha  düşük iken lökosit sayısı KYA grubunda anlamlı derecede daha yüksek bulundu. KYA grubunda UII ile ortalama TKS arasında pozitif korelasyon saptandı (r=0,524, p=0,002). Yapılan çoklu regresyon analizinde ise UII, HDL ve sigara içiciliği KYA’ı öngörmede bağımsız öngördürücü olduğu tespit edildi (sırasıyla, OR=1,010, %95 güven aralığı 1.002-1014, p=0,019; OR=0,927, %95 güven aralığı 0,869-0,988, p=0,019; OR=5,755, %95 güven aralığı 1,272-26,041, p=0,021).          
 
Sonuç: KYA grubunda UII düzeyleri daha yüksek bulunmuştur. Bu bulgu KYA’ın patogenezinde rol oynayan faktörlerden bir tanesinin de UII olabileceğini düşündürmektedir.