Objective: Recent community-based studies have identified sleep deprivation (SD) as an important modifiable risk factor for hypertension However, the underlying mechanisms linking SD to hypertension remain elusive. Thus, this study investigates blood pressure (BP) responses to cardiac autonomic stress tests in the presence of SD. Furthermore, we analyzed vascular inflammatory biomarkers as a possible underlying factor linking SD to increased BP.
Methods: Ten healthy male volunteers (age, 21.6±1.2 years) underwent repeated autonomic stress tests for three consecutive days (baseline, SD, and recovery). The autonomic stress tests included the Valsalva maneuver, mental arithmetic, isometric handgrip, and cold pressor tests. Each day, resting BPs were measured, venous blood samples were collected for intercellular adhesion molecule 1, vascular cell adhesion molecule 1, and E-selectin measurements, and stress tests were performed between 0900 and 1100. Ambulatory BP was recorded during the entire SD period (24 h).
Results: One-night SD abolished BP reactivity to the Valsalva maneuver, isometric hand grip, and cold pressor tests, which returned after recovery sleep. Ambulatory BP monitoring showed that the mean systolic and diastolic BPs were 121.1±8.5 mm Hg and 72.8±6.3 mm Hg, respectively, between 0700 and 2300 and 120.3±9.6 mm Hg and 74.1±6.1 mm Hg, respectively, between 2300 and 0700 during the SD day (p>0.05 for both). Vascular inflammatory markers seemed unrelated to BP changes.
Conclusion: Acute SD altered BP responses to cardiac autonomic stress tests in healthy men without affecting resting BP levels. SD led to a non-dipping pattern in BP oscillation. Collectively, these findings highlight the importance of sleep in regulating BP.

Amaç: Son dönem toplum-tabanlı çalışmalarda uyku yoksunluğunun yüksek kan basıncı için önemli, modifiye edilebilir bir risk faktörü olduğu tanınlanmıştır. Ancak, uykusuzluk ve hipertansiyon ilişkisinde altta yatan mekanizmalar açık değildir. Bu çalışmada uyku yoksunluğunda kardiyak otonom stres testlere kan basıncı yanıtını araştırmayı amaçladık. Ayrıca, uyku kaybını kan basıncı artışına bağlayabilecek olası mekanizma olarak vasküler inflamatuvar biyobelirteçleri inceledik.
Yöntemler: On sağlıklı erkek gönüllü (ortalama yaş = 21,6 ± 1,2 yıl) ardışık üç gün boyunca (başlangıç, uyku yoksunluğu, ve telafi günleri) tekrarlanan otonom stres testlere alındılar. Otonom stres testler Valsalva manevrası, mental aritmetik, izometrik el sıkma ve soğuk pressör testlerini içerdi. Deney günlerinde dinlenim kan basıncı ve kalp tepe atımı ölçümleri yapıldı ve serum ICAM-1, VCAM-1 ve E-selektin ölçümü için venöz kan örnekleri toplandı. Stres testler sabah saat 09.00-11.00 arasında tamamlandı. Ambulatuvar kan basıncı kayıtları tüm uyku yoksunluğu süresince (24 saat) yapıldı.
Bulgular: Bir gece uyku yoksunluğu Valsalva, izometrik el sıkma, ve soğuk pressör testlerine kan basıncı reaktivitesini ortadan kaldırdı ve bu etki telafi uykusu sonrası düzeldi. Ambulatuvar kan basıncı takibi uyku yoksunluğu süresince ortalama sistolik ve diyastolik kan basınçlarının saat 07.00-23.00 arasında 121.1 ± 8.5 ve 72.8 ± 6.3 mm Hg iken saat 23.00-07.00 arasında 120.3 ± 9.6 ve 74.1 ± 6.1 mm Hg olduğunu gösterdi (her ikisi için p>0.05). Vasküler inflamatuvar belirteçler ile kan basıncı değişiklikleri arasında ilişki saptanmadı.
Sonuç: Sağlıklı erkeklerde akut uyku yoksunluğu dinlenim kan basıncı düzeylerini etkilemeden kardiyak otonom stres testlere kan basıncı yanıtlarını değiştirdi. Ambulatuvar kan basıncı kayıtları uyku yoksunluğunun bir çeşit “non-dipping” paterne yol açtığını düşündürdü. Bu bulgular kan basıncı düzenlenmesinde uykunun önemini vurgulamaktadır.