Objective: Hepcidin is an acute-phase reactant produced in the liver displaying intrinsic antimicrobial activity. There are few studies about hepcidin considered to be acute and chronic inflammatory marker in acute coronary syndromes patients. We investigated in our study whether the level of hepcidin has increased in the acute phase of non-ST elevation myocardial infarction patients (NSTEMI) known as acute inflammatory aggravation of chronic atherosclerotic process. Materials and Methods: Seventy patients with NSTEMI and twenty healthy people were recruited as controls in this observational cross-sectional study. Serum hepcidin levels were determined by ELISA, and troponin levels were measured by standard laboratory methods. Levels of hepcidin and troponin were measured at admission and 6 hours later. Mean values of continuous variables were compared between groups using the Student t-test or Mann-Whitney U test, according to whether normally distributed or not, as tested by the Kolmogorov-Smirnov test. Serum troponin and hepcidin levels measured at admission and after 6th hours were compared using paired t-test. Results: Hepcidin level was similar between NSTEMI and controls at admission (24.55±32.13, 23.67±33.62 ng/mL, p>0.05, respectively). Also, serum hepcidin levels did not change significantly from baseline in blood samples taken after 6 hour from admission in NSTEMI patients (24.55±32.13 ng/mL, 29.75±31.48 ng/mL, p=0.62, respectively). However, serum troponin levels were increased significantly compared to baseline (0.29±3.56, 2.92±7.2 ng/mL, p<0.01). Conclusion: Our findings suggest that hepcidin could not be use as a marker of myocardial necrosis in acute phase such as troponin in patients with NSTEMI.

Amaç: Hepsidin karaciğerde üretilen ve içsel antimikrobiyal aktivite gösteren bir akut faz reaktanıdır. Literatürde, akut ve kronik enflamatuvar bir belirteç olarak kabul edilen hepsidin ile ilgili akut koroner sendrom hastalarında yapılmış çalışma sayısı azdır. Çalışmamızda kronik aterosklerotik bir sürecin akut enflamatuvar bir alevlenmesi olarak bilinen ST yükselmesi olmayan miyokart enfarktüsü (STOME) hastalarında hepsidin düzeyinin akut dönemde artıp artmadığını araştırdık. Yöntemler: Bu gözlemsel kesitsel çalışmaya 70 STOME hastası ile kontrol grubu olarak 20 sağlıklı birey alındı. Serum hepsidin düzeyleri ELISA yöntemi ile ve troponin düzeyleri standart laboratuvar yöntemleri ile ölçüldü. Hepsidin ve troponin düzeyleri yatış esnasında ve yatıştan 6 saat sonra ölçüldü. Sürekli değişkenler, normal dağılımı olup olmadığı Kolmogorov–Smirnov testi ile belirlendikten sonra, Student t-testi ya da Mann-Whitney U testi ile karşılaştırıldı. Başvurudaki ve 6. saattaki serum troponin ve hepsidin düzeyleri paired t-testi ile karşılaştırıldı. Bulgular: STOME hastaları ve kontrol grubunda başvuru anındaki hepsidin seviyeleri benzerdi (24,55±32,13, 23,67±33,62, p>0,05, sırasıyla). Ayrıca, STOME hastalarında serum hepsidin düzeyi açısından başvuru anı ve 6. saatteki kan sonuçları arasında fark yoktu (24,55±32,13, 29,75±31,48, p=0,62, sırasıyla). Bununla birlikte, troponin seviyesinde bazale göre anlamlı artış vardı (0,29±3,56, 2,92±7,2, p<0,01, sırasıyla). Sonuç: Bulgularımız hepsidinin, troponin gibi, STOME hastalarında miyokart enfarktüsünün erken döneminde miyokart nekrozunun belirteci olarak kullanılamayacağını düşündürmektedir.