Objective: The aim of this study is to investigate the effects of caffeic acid phenethyl ester (CAPE) on isoproterenol (ISO)-induced myocardial injury in hypertensive rats. Materials and Methods: Rats were divided into 4 groups (n=29): Control group (n=8), L-NNA (NG-Nitro-L-arginine) group (n=8), L-NNA+ISO (L-NNA+isoproterenol) group (n=7) and L-NNA+ISO+CAPE (L-NNA+ISO + caffeic acid phenethyl ester) group (n=6). ISO (150 mg/kg/day) was given intraperitoneally (i.p.) once a day for 2 consecutive days (at the 12th and 13th days of L-NNA treatment). NG-Nitro-L-arginine (L-NNA) was given orally (25 mg/kg/day) in drinking water for 14 days. CAPE (10 μmol/kg/day) was given (i.p.) for 7 days after the first week. Systolic blood pressure (SBP) was evaluated by the tail-cuff method and biochemical analysis were performed using an autoanalyzer and a spectrophotometer. Results: SBP in all L-NNA-treated groups was found to be increased at seventh day. AST and LDH levels in LNNA+ISO group were significantly increased compared to control (AST: 125±5 vs. 105±2; LDH: 861±154 vs. 571±46 U/L respectively) (p<0.05). Also, ISO caused to extensive necrosis and mononuclear cell infiltration in hypertensive rat myocardium. CAPE application reversed the enhanced AST and LDH levels as well as the extensive necrosis and the mononuclear cell infiltration in LNNA+ISO+CAPE group compared LNNA+ISO. Conclusion: According to our findings, it might be suggested that CAPE may be a favorable agent to protect the hypertensive myocardium from the injury induced by isoproterenol via mechanisms such as the induction of the antioxidant enzymes and the inhibition of lipid peroxidation.

Amaç: Bu çalışmanın amacı hipertansif sıçanlarda izoproterenol (ISO)-indüklü miyokart hasarı üzerine kafeik asit fenetil esterin (CAPE) etkilerini araştırmaktır. Yöntemler: Sıçanlar 4 gruba ayrıldı (n=29). Kontrol grubu (n=8), L-NNA (NG-Nitro-L-arginine) grubu (n=8), L-NNA+ISO grubu (L-NNA+izoproterenol) (n=7) ve L-NNA+ISO+CAPE (L-NNA+ISO+ kafeik asit fenetil ester) grubu (n=6). ISO (150 mg/kg/gün) 2 ardışık gün (L-NNA tedavisinin 12-13. günleri) günde tek doz intraperitoneal (İP) olarak uygulandı. L-NNA (25 mg/kg/gün) içme suyunda 14 gün boyunca uygulandı. CAPE (10 μmol/kg/gün) (İP) çalışmanın son 7 günü boyunca uygulandı. Sistolik kan basıncı “tail-cuff” metoduyla değerlendirilirken, biyokimyasal analizler otoanalizör ve spektrofotometre kullanılarak yapıldı. Bulgular: L-NNA tedavili grupların tümünde sistolik kan basınçlarının 7. günde artmış olduğu bulundu. L-NNA+ISO grubunda AST ve LDH düzeylerinin kontrol grubuna göre anlamlı oranda arttığı bulundu (AST: 125±5'e karşı 105±2; LDH: 861±154'e karşı 571±46, U/L sırasıyla) (p<0,05). Aynı zamanda, ISO nun hipertansif sıçan miyokardiyumunda yaygın nekroz ve mononükleer hücre infiltrasyonuna neden olduğu belirlendi. CAPE uygulaması LNNA+ISO grubuna göre karşılaştırıldığında LNNA+ISO+CAPE grubunda yükselmiş AST ve LDH düzeyleriyle birlikte, yaygın nekrozu ve mononükleer hücre infiltrasyonunu geri döndürdü. Sonuç: Bulgularımıza göre, kafeik asit fenetil esterin antioksidan enzimlerin indüksiyonu ve lipid peroksidasyonunun inhibisiyonunu gibi mekanizmalar üzerinden, izoproterenol ile indüklenen hasardan hipertansif miyokardiyumu korumak için uygun bir ajan olabileceği ileri sürülebilir.